CẤP CỨU TIM MẠCH: Cao Huyết Áp Và Cơn Cao Huyết Áp

[lynn_ly]

CẤP CỨU TIM MẠCH SỐ 7

CAO HUYẾT ÁP VÀ CƠN CAO HUYẾT ÁP
(HYPERTENSION AND HYPERTENSIVE CRISES)

B.S NGUYỄN VĂN THỊNH

PHẦN I

1/ ĐỊNH NGHĨA CAO HUYẾT ÁP

• Định nghĩa của các sách giáo khoa là huyết áp cao hơn 160/95 mmHg.
• Cao huyết áp giới hạn (borderline hypertension) khi huyết áp thu tâm từ 140 đến 159 mmHg và huyết áp trương tâm từ 90 đến 95 mmHg.
• Giới hạn trên bình thường (upper limit of normal) là 140/90 mmHg.
• Bệnh nhân có thể có cao huyết áp thu tâm riêng lẻ (isolated systolic hypertension) với huyết áp thu tâm lớn hơn 160mmHg nhưng huyết áp trương tâm bình thường.Tình trạng này thường thấy ở những người già do chứng xơ vữa phát triển dần dần ở các động mạch lớn xảy ra với quá trình lão hóa.
• Để được gọi là cao huyết áp, một bệnh nhân phải có ít nhất 3 trị số huyết áp cao được đo trong 3 lần khám khác nhau.

2/ KỂ VÀI NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG CỦA CAO HUYẾT ÁP NƠI MỘT BỆNH NHÂN KHÔNG BỊ CHỨNG CAO HUYẾT ÁP THỰC SỰ.

Sự lo âu, đau đớn, dùng thuốc ma túy (cocaine, amphetamine, PCP, LSD), các thuốc chứa sympathomimetics và hợp chứng cai rượu (alcohol withdrawal)

3/ KỂ 2 XẾP LOẠI TỔNG QUÁT CỦA CAO HUYẾT ÁP ?

CAO HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT và THỨ PHÁT. Hơn 90% bệnh nhân bị chứng cao huyết áp nguyên phát, và nguyên nhân thường không được biết đến. Các yếu tố góp phần làm cao huyết áp gồm có tuổi tác, chủng tộc, chứng béo phì, di truyền, hút thuốc hoặc ăn nhiều muối. Trái với cao huyết áp nguyên phát, cao huyết áp thứ phát có một nguyên nhân có thể xác định được. Có thể là do bất bình thường của hệ thần kinh, hormone, thận hay mạch máu. Các nguyên nhân thông thường nhất là bệnh mạch máu thận, bệnh nhu mô thận và các bất thường nội tiết (bệnh Addison, pheochromocytome).

4/ XẾP LOẠI CAO HUYẾT ÁP NẶNG.

Cao huyết áp nặng (severe hypertension) có thể được xếp loại theo nhiều cách, nhưng có 3 loại chính :

• cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) hay emergent hypertension
• cao huyết áp với loạn năng nội tạng (hypertension with end-organ dysfunction) (như cơn đau thắt ngực)
• cao huyết áp không được kiểm soát hay urgent hypertension

Cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) là bước ngoặt trong diễn biến của cao huyết áp khi việc xử trí thức thời của huyết áp bị tăng cao đóng một vai trò quyết định trong tiên lượng. Những nguyên nhân thông thường nhất là cao huyết áp ác tính và gia tốc (malignant and accelerated hypertension).

• Cao huyết áp gia tốc (accelerated hypertension) được định nghĩa như là cao huyết áp nặng (huyết áp trương tâm thường >120 mmHg) trong bối cảnh xuất huyết và dịch rỉ võng mạc (những đốm bông xơ, cotton wool spots).
• Cao huyết áp ác tính (malignant hypertension) là cao huyết áp gia tốc với phù gai mắt (papilledema).

Cao huyết áp với loạn năng nội tạng (hypertension with end-organ dysfunction) là một dạng cao huyết áp nặng trong đó sự giảm huyết áp có thể được liên kết với sự giảm các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng.

Urgent hypertension là huyết áp bị tăng cao mà không có loạn năng nội tạng. Bởi vì đó chỉ là một “ con số ” bất bình thường, nên urgent hypertension không liên kết với những hậu quả của những loại huyết áp nặng khác.

5/ XÁC ĐỊNH HAI YẾU TỐ HUYẾT ĐỘNG QUYẾT ĐỊNH CỦA HUYẾT ÁP. VẤN ĐỀ CHỦ YẾU TRONG CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH LÀ GÌ ?

Huyết áp động mạch là tích số của lưu lượng tim (cardiac output) và sức cản mạch máu toàn thể. Cao huyết áp ác tính (malignant hypertension) được gây nên bởi sự gia tăng sức cản mạch máu toàn thể.

6/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ? MỘT SỰ ĐÁNH GIÁ ĐỐI VỚI CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH CÓ CẦN THIẾT KHÔNG ?

Mặc dầu 95% các bệnh nhân với cao huyết áp có cao huyết áp nguyên phát (essential hypertension), nơi những bệnh nhân với cao huyết áp ác tính, cao huyết áp nguyên phát chỉ chiếm 50% các trường hợp. Bởi vì cao huyết áp thứ phát (secondary hypertension) là một nguyên nhân phát khởi nơi 50% các bệnh nhân còn lại, do đó một đánh giá thăm dò để tìm những nguyên nhân thứ phát thường được biện minh. Những nguyên nhân thứ phát thông thường nhất của cao huyết áp ác tính gồm có hẹp động mạch thận (artery stenosis stenosis), pheochromocytoma, cocaine, và tăng aldosterone nguyên phát (primary aldosteronism).

7/ TRONG NHỮNG TRƯỜNG HỢP NÀO CẦN XÉT NGHIỆM THĂM DÒ TÌM NGUYÊN NHÂN CAO HUYẾT ÁP THỨ PHÁT ?

• khi bệnh cảnh khởi đầu với cao huyết áp ác tính (đặc biệt nếu bệnh nhân da trắng, tuổi dưới 30 hoặc trên 60).
• gia tăng nồng độ créatinine sau khi sử dụng ACE inhibitors.
• ở những bệnh nhân tuy tuân thủ đúng đắn điều trị nhưng huyết áp vẫn khó kiểm soát được mặc dầu được điều trị đầy đủ bằng kết hợp thuốc giãn mạch có tác dụng mạnh, bêta-blocker và thuốc lợi tiểu.

8/ CÁC BIẾN CHỨNG CỦA CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH KHÔNG ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ VÀ ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ ?

• Các nghiên cứu từ năm 1950 và 1960 cho biết rằng tỷ lệ tử vong của cao huyết áp ác tính không được điều trị là 80-90%.
• Hầu hết các trường hợp tử vong là do suy thận cấp tính.
• Nếu được điều trị chống cao áp sớm và thấm tách (dialysis) cấp thời (nếu cần thiết) thì tỷ lệ bệnh và tử vong chủ yếu là do bệnh tim mạch (đột qụy, nhồi máu cơ tim và suy tim sung huyết).

9/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CẤP THỜI CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?

• Điều trị cấp thời được lựa chọn là sử dụng sodium nitroprusside bằng đường tĩnh mạch. Liều lượng khởi đầu là 0,5mcg/kg/ phút và cứ 2-3 phút gia tăng 0,5mcg/kg/ phút cho đến khi huyết áp trương tâm đạt được 110mmHg. Hạ huyết áp thêm nữa có thể dẫn tới giảm thông máu (hypoperfusion) các cơ quan quan trọng bởi vì sự điều hòa tự trị lưu lượng máu để thích nghi với tình trạng cao áp mãn tính có thể bị biến đổi.
• Những thuốc hạ huyết áp khác ít lý tưởng hơn nhưng có thể được chấp thuận để điều trị cao huyết áp ác tính là diazoxide, trimetaphan và labétalol.
• Huyết áp nên được theo dõi liên tục suốt trong thời gian điều trị.

10/ TẠI SAO CLONIDINE, BÊTA-BLOCKERS VÀ LỢI TIỂU KHÔNG NÊN ĐƯỢC DÙNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?

• Các thuốc này tác dụng một phần là do làm giảm lưu lượng tim (cardiac output). Mặc dầu tác dụng này có thể làm giảm huyết áp cấp thời, nhưng cũng có thể làm gia tăng thêm nữa sức cản mạch máu toàn thân. Do đó điều trị bằng thuốc giãn mạch (vasodilators) là một lựa chọn tốt hơn trong điều trị cao huyết áp ác tính.

11/ MÔ TẢ NHỮNG THAY ĐỔI BỆNH LÝ NƠI BỆNH NHÂN BỊ CAO HUYẾT ÁP KÉO DÀI.

• điều được biết rõ là tính chất co rút của cơ trơn nơi thành động mạch bị biến đổi ở bệnh nhân cao huyết áp. Nhưng không biết đây có phải là nguyên nhân nguyên phát của cao huyết áp hay là đáp ứng của thành mạch đối với áp lực tăng cao mãn tính do cơ chế điều hoà tự trị bị rối loạn.
• sức cản ngoại biên tăng cao mãn tính đưa đến phì đại tâm thất trái và sau đó gia tăng nguy cơ suy tim sung huyết (congestive heart failure), cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim.
• cao huyết áp mãn tính cũng làm gia tăng nguy cơ đột qụy (stroke), bệnh võng mạc và bệnh thận.

12 /KỂ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU CÓ THỂ TÌM THẤY Ở BỆNH NHÂN BỊ CAO HUYẾT ÁP MÃN TÍNH VÀ CÁC THƯƠNG TỔN NỘI TẠNG ?

• TIM :
  
  • Khó thở lúc gắng sức (dyspnea on exertion).
  • Khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea)
  • Tiểu đêm (nocturia)
  • Ho
  • Khó thở
  • Đau vùng hạ sườn phải do sung huyết thụ động của gan.
  • Khám vật lý có thể tìm thấy mỏm tim đập (PMI : point of maximal impulse) bị xê dịch ra ngoài, S3 hay S4, phồng tĩnh mạch cổ (jugular venous distention), ran phổi, phù vùng thấp và to gan.
• BIẾN ĐỔI VÕNG MẠC:
  
  • thị trường bị cụt (visual field cuts)
  • nhìn mờ (blurred vision)
  • soi đáy mắt có thể phát hiện :
    
    • co thắt mạch máu võng mạc với arteriovenous-nicking
    • copper-wiring
    • xuất huyết, xuất tiết và phù mắt
• HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG:
  
  • đau đầu vùng chẫm lúc sáng dậy (morning occipital headaches)
  • chóng mặt (dizziness)
  • cảm giác đầu trống rỗng (lightheadedness)
  • ù tai
  • các dấu chứng của thương tổn thần kinh trung ương thay đổi tùy theo mạch máu bị thương tổn.
• THẬN:
  
  • suy nhược toàn thân (generalized weakness)
  • khó chịu (malaise)
  • buồn nôn
  • tiểu ít
  • tiếng thổi bụng (abdominal bruits) có thể nghe nếu có hẹp động mạch thận.

13/ CÓ XÉT NGHIỆM NÀO CẦN THIẾT PHẢI THỰC HIỆN Ở PHÒNG CẤP CỨU KHÔNG ?

• Ở Phòng cấp cứu, đối với các bệnh nhân không có triệu chứng nhưng có huyết áp cao không cần phải làm những xét nghiệm đặc hiệu để loại trừ thương tổn các cơ quan quan trọng.
• các xét nghiệm thăm dò có thể được thực hiện ngoại trú, gồm có điện tâm đồ (để tìm dấu hiệu phì đại tâm thất trái, thiếu máu cơ tim cục bộ, những di chứng nhồi máu cơ tim), xét nghiệm nước tiểu để tìm protéine-niệu (proteinuria), huyết niệu (hematuria) và glucose-niệu (glycosuria), xét nghiệm sinh hóa để tìm các chất điện giải, BUN và créatinine.
• nếu nghi ngờ huyết áp cao do nguyên nhân thứ phát, cần làm những xét nghiệm sâu rộng hơn.

14/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP :

• nếu không có chỉ định giảm huyết áp tức thời, tuyến đầu (BS gia đình) là nơi tốt nhất để khởi đầu điều trị.
• điều trị thường bắt đầu bằng tiết thực (diet), thể dục, giảm cân, giảm stress và thay đổi lối sống.
• nếu có chỉ định dùng thuốc thì thuốc lợi tiếu thường được cho đầu tiên (first-line agent).
• các thuốc chống cao áp đặc hiệu thường được lựa chọn trên cơ sở bệnh nhân và các bệnh kết hợp (comorbidity).
• các thuốc chống cao áp thường được sử dụng là :
  
  • các thuộc lợi tiểu kết hợp với potassium-sparing agents
  • central alpha-agonists (alpha-stimulants cenntraux) : clonidine
  • alpha-blockers (alpha-bloquants) : urapidil (Ebrantil)
  • beta-blockers (beta-bloquants) : labétalol, esmolol
  • thuốc giãn mạch (vasodilators)
  • calcium channel blockers (anticalciques) : nicardipine (Rydène)
  • angiotensin-converting enzyme inhibitors : énalaprilate, captopril
• sự thành công của một loại thuốc có thể thay đổi tùy theo chủng tộc của bệnh nhân, liều lượng có thể cần phải điều chỉnh và với thời gian các thuốc mới có thể cần phải thêm vào.

15/ ĐỊNH NGHĨA CƠN CAO HUYẾT ÁP.

• Cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) là một cấp cứu nội khoa thật sự. Đó là sự cao huyết áp đột ngột đưa đến thương tổn cấp tính các cơ quan sinh tử (acute end-organ damage), đặc biệt là não bộ, hệ tim mạch và thận.
• huyết áp trong trường hợp này cần phải hạ giảm trong vòng 1 giờ, lý tưởng nhất là làm giảm 20-25% huyết áp động mạch trung bình (Mean Arterial Pressure : MAP).
• những biến chứng đáng sợ của cơn cao huyết áp gồm có bệnh não cao áp (hypertensive encephalopathy), hợp chứng động mạch vành cấp tính (acute coronary syndrome), suy tâm thất trái cấp tính, lóc động mạch chu (aortic dissection), đột qụy (stroke syndrome) và suy thận cấp tính.

16/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA CAO HUYẾT ÁP GIA TỐC VÀ CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?

• Cao huyết áp gia tốc (accelerated hypertension) bao gồm cao huyết áp (huyết áp tâm trương thường trên 120mmHg) và những biến đổi lúc khám soi đáy mắt : xuất huyết và xuất tiết võng mạc (flame hemorrhages và cotton-wool spots).
• Cao huyết áp ác tính (malignant hypertension) là cao huyết áp gia tốc (accelerated hypertension) và phù gai mắt (papilledema).

17/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA HYPERTENSIVE EMERGENCY và HYPERTENSIVE URGENCY ?



18/ CÁC NGUYÊN NHÂN QUAN TRỌNG KHÁC CỦA HYPERTENSIVE EMERGENCY CẦN PHẢI XÉT ĐẾN Ở NHỮNG BỆNH NHÂN KHÔNG CÓ TIỀN SỬ CAO HUYẾT ẮP NGUYÊN PHÁT ?

• bất cứ tình trạng nào dẫn đến sự tăng cao catécholamine trong máu đều có thể dẫn tới một cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) (catecholamine-induced-hypertensive emergency).
• các thí dụ gồm có :
  
  • u tế bào ưa chrome (pheochromocytoma).
  • bệnh nhân được điều trị bởi thuốc chống trầm cảm IMAO (monoamine oxidase inhibitors), ăn vào những hợp chất chứa tyramine.
  • sử dụng sympathomimetic drugs (cocaine, amphetamine, PCP, LSD,và diet pills).

19/ ĐIỀU GÌ CẦN PHẢI XÉT ĐẾN NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN CÓ BỆNH SỬ CAO HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT VÀ BỊ HYPERTENSIVE EMERGENCY ?

• Hỏi xem bệnh nhân có dùng thuốc chống cao áp loại sympathetic blockers có thời gian tác dụng ngắn như clonidine hay -blockers hay không?
• Hỏi xem bệnh nhân có dừng điều trị đột ngột hoặc hết thuốc sử dụng hay không bởi vì ngưng thuốc clonidine và bêta-blockers có thể gây nên cao huyết áp dội ngược (rebound hypertension ) quan trọng.

20/ LOẠI THUỐC HẠ HUYẾT ÁP NÀO BỊ CHỐNG CHỈ ĐỊNH DÙNG TRONG CATECHOLAMINE-INDUCED HYPERTENSIVE EMERGENCY ?

• bêta-blockers : sự giãn mạch gây nên bởi bêta-blockers dẫn đến sự co mạch alpha-adrenergic không bị đối kháng và làm tăng cao huyết áp thêm nữa. Ở bệnh nhân ngộ độc cocaine, bêta-blockers làm gia tăng sự co thắt động mạch vành gây nên bởi cocaine, gia tăng huyết áp, không làm giảm tần số tim, làm giảm ngưỡng (threshold) gây co giật và tăng tỷ lệ tử vong.
• Labétalol, là một alpha-và bêta-blocker, có tác dụng có hại lên những bệnh nhân ngộ độc cocaine hay pheochromocytoma.
• Những thuốc được chấp nhận để điều trị catecholamine-induced hypertensive emergency gồm có nicardipine (Rydène), fenoldopam, phenolamine và nitroprusside.

19/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ HYPERTENSIVE CRISIS GÂY NÊN BỞI COCAINE ?

• cocaine gây cao huyết áp bằng cách cản catecholamine uptake ở các tận cùng thần kinh (nerve terminals).
• do đó alpha 1-blockade với phenolamine hoặc labétalol có hiệu quả chống cao huyết áp.
• nếu cao huyết áp thể nặng, sodium nitroprusside là thuốc được lựa chọn.

20/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH CHỐNG CAO ÁP TRÊN BỆNH NHÂN BỊ PHEOCHROMOCYTOMA ?

• cao huyết áp do pheochromocytoma gây nên do kích thích các alpha 1-receptor nơi cơ trơn mạch máu, gây nên co mạch.
• do đó điều trị cấp tính tốt nhất là tiêm tĩnh mạch alpha 1-blocker (phenolamine).
• Sodium nitroprusside cũng là một lựa chọn hợp lý.
• Bêta-blockers cần nên tránh sử dụng lúc khởi đầu bởi vì gây nên kích thích alpha1 receptors ngoại biên mà không bị đối kháng và làm giảm lưu lượng tim.

21/ BỆNH NÃO CAO HUYẾT LÀ GÌ ?

• Bệnh não cao áp (hypertensive encephalopathy) là một dạng hypertensive emergency xảy ra khi huyết áp quá cao khiến sự điều hòa tự trị của tuần hoàn não không hoạt động được. Khi đó lưu thông máu đến não không còn được kiểm soát được nữa và áp lực nội sọ (ICP : intracranial pressure) tăng cao. Bệnh não do cao huyết áp có khởi đầu cấp tính với các triệu chứng liên kết với sự gia tăng đột ngột của huyết áp. Các triệu chứng gồm có đau đầu, nôn mửa, trạng thái buồn ngủ (drowsiness), lú lẫn (confusion), co giật, biến đổi thị lực, dấu hiệu thần kinh khu trú và giảm tri thức. Các triệu chứng này có thể hồi phục bằng cách giảm huyết áp. Nếu không được điều trị, bệnh nhân sẽ hôn mê và tử vong trong vòng vài giờ.

22/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA TỰ TRỊ CỦA TUẦN HOÀN NÃO CÓ TẦM QUAN TRỌNG CẦN PHẢI HIỂU BIẾT ?

• Sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não chỉ có thể hoạt động trong một giới hạn nào đó của huyết áp động mạch trung bình (MAP=mean arterial pressure).Vì vậy sự điều trị quá mức một hypertensive emergency có thể gây tai hại cũng như không điều trị.
• Lưu lượng máu chảy qua não (CBF=cerebral blood flow) tùy thuộc vào áp lực thông máu não (CPP=cerebral perfusion pressure), tức là gradient áp lực qua não.
• Áp lực thông máu não là hiệu số giữa áp lực động mạch trung bình và áp lực nội sọ (ICP = intracranial pressure) :
  
  CPP = MAP - ICP
• Vậy để duy trì CBF và CPP không đổi, các động mạch não phải co thắt khi MAP tăng cao và giãn khi MAP giảm.
• Ở người huyết áp bình thường, sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não duy trì CBF không đổi với MAP từ 60 đến 120mmHg.
• Khi MAP vượt quá 160mmHg hay giảm xuống dưới 60mmHg thì sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não không còn hoạt động được nữa. Ở người bị huyết áp cao mãn tính thì giới hạn dưới có thể cao hơn 60.
• Nếu mục đích điều trị là phải đạt được một huyết áp bình thường thì điều này có thể dẫn tới một CBF không đầy đủ và sau đó là thiếu máu cục bộ (ischemia) và nhồi máu não.
• Khi điều trị hypertensive emergencies, MAP không nên hạ giảm trên 20-25% hoặc huyết áp trương tâm không được hạ giảm dưới 110mmHg trong vòng 30 phút đến 1 giờ.
• Theo dõi điều trị cẩn thận để tránh hạ huyết áp đột ngột là điều chủ yếu .

23/ ĐIỀU TRỊ BỆNH NÃO CAO ÁP NHƯ THỂ NÀO ?

• Tất cả các bệnh nhân bị hypertensive emergency bất cứ dưới dạng nào đều cần phải monitoring, cho oxygen bổ sung và tối thiểu phải đặt 2 đường dẫn truyền tĩnh mạch ngoại biên.
• Một đường động mạch (arterial line) để theo dõi huyết áp liên tục cũng cần thiết.
• Có vài thuốc có tác dụng tốt trong điều trị bệnh não do cao huyết áp. Chúng tác dụng bằng những cơ chế khác nhau nhưng có chung 3 tính chất quan trọng :
  
  
  • có thể cho bằng tiêm truyền nhỏ giọt bằng tĩnh mạch (intravenous drip), do đó có thể điều chỉnh liều lượng.
  • có tác dụng khởi đầu nhanh
  • có thời gian tác dụng ngắn.
• Theo truyền thống, thuốc được ưa thích sử dụng là nitroprusside, có tác dụng tức thời và gây giãn mạnh các động mạch và tĩnh mạch. Nitroprusside tương đối bị chống chỉ định dùng ở đàn bà có thai, có thể làm gia tăng áp lực nội sọ, có chất chuyển hóa trung gian là cyanide và là hợp chất nhạy cảm với ánh sáng, cần phải luôn luôn được bao bọc bởi vật liệu mờ (opaque material).
• Fenoldopam, mesylate, labetalol (Trandate) hay esmolol (Brevibloc) có cùng hiệu quả điều trị như nitroprusside nhưng ít bị hạn chế hơn.

24/ NHỮNG HỢP CHỨNG THẦN KINH KHÁC LIÊN KẾT VỚI CAO HUYẾT ÁP ?

• Đột qụy huyết khối-nghẽn mạch hay xuất huyết (thromboembolic và hemorrhagic strokes) liên kết với cao huyết áp nhưng cao huyết áp không phải là nguyên nhân trực tiếp. Khi các bệnh nhân này đến phòng cấp cứu, huyết áp thường tăng cao. Cao huyết áp ở đây là đáp ứng thích nghi của não bộ để cố gắng duy trì áp lực thông máu não (CPP) và lưu lượng máu đến vùng bị thiếu máu. Hạ huyết áp hay bình thường hóa huyết áp có khả năng gây nguy hiểm cho bệnh nhân bị đột qụy thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) và điều này không được chỉ định. Huyết áp sẽ hạ từ từ trong vòng 10 ngày sau nơi hầu hết các bệnh nhân.
• Nếu đó là đột qụy xuất huyết (hemorrhagic strokes) và CT Scan não cho thấy có xuất huyết não quan trọng, cần hạ huyết áp một cách thận trọng khi huyết áp tâm thu trên 200mmHg và huyết áp tâm trương trên 120mmHg. Hạ nhanh huyết áp trong 24 giờ đầu liên kết với tỷ lệ tử vong cao. Các thuốc hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch được dùng là nitroprusside, labetalol, nicardipine, fenoldopam hay esmolol.

25/ ĐIỀU TRỊ ĐÚNG ĐẮN CAO HUYẾT ÁP TRONG BỆNH CẢNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ?

• Bệnh nhân bị tai biến mạch máu não thường có cao huyết áp bởi những lý do không được hoàn toàn hiểu rõ.
• Không nên điều trị chống cao áp nếu huyết áp <160/110, bởi vì hạ huyết áp có thể dẫn đến giảm thông máu (hypoperfusion) ở các cơ quan sinh tử vốn đã thích nghi với cao huyết áp mãn tính.
• Huyết áp >180/110 nên được điều trị một cách thận trọng với các thuốc chống cao áp bằng đường tĩnh mạch như sodium nitroprusside. Cần nên tránh hạ nhanh huyết áp. Mục đích của điều trị là giảm 25% huyết áp động mạch trung bình (MAP) hoặc hạ huyết áp tâm thu xuống 100mmHg trong vòng giờ đầu tiên. Nếu tình trạng thần kinh suy thoái, tốc độ hạ huyết áp cần chậm lại. Nên bắt đầu điều trị bằng đường miệng trước khi ngừng điều trị bằng đường tĩnh mạch.
• Tránh dùng clonidine và methyldopa vì có thể làm suy yếu chức năng não.

26/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG KÈM THEO PHÙ PHỔI ?

• bắt đầu bằng điều trị phù phổi : giảm hậu gánh (afterload), nitrites, 02 và lợi tiểu.
• nếu không được cải thiện, cho thêm nitroprusside để làm giảm thêm nữa sức cản ngoại biên của mạch máu.

27/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG KÈM THEO ĐAU NGỰC ?

• Thiếu máu cục bộ cấp tính (acute ischemia) của tâm thất trái liên kết với đau ngực thường đi kèm với cao huyết áp thể nặng.
• chủ yếu là làm giảm sức cản ngoại biên của mạch máu và giảm sự làm việc của cơ tim để ngăn ngừa thiếu máu cục bộ đang tiến triển.
• điều trị đầu tiên (first-line treatment) là nitroglycerin cho bằng đường tĩnh mạch kết hợp với labetalol hay esmolol bằng tĩnh mạch.
• nếu vẫn không giảm được huyết áp thì có thể cho thêm nicardipine hay fenoldopam.
• Nitroprusside được sử dụng như thuốc điều trị thứ hai (second-line treatment) nhưng gần đây người ta nhận thấy nitroprusside gây nên hiện tượng coronary-steal phenomenon nơi những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành, gây tử vong nơi bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim.

28/ THÁI ĐỘ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG NƠI BỆNH NHÂN BỊ BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ ĐAU NGỰC ?

• cao huyết áp có thể dẫn đến đau ngực do thiếu máu cục bộ (ischemic chest pain) nơi bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thể nặng.
• mặt khác, cao huyết áp xảy ra do cơn đau thắt ngực làm tăng catécholamines trong máu và dẫn đến huyết áp cao thứ phát do phản ứng (secondary reactive hypertension).
• trong cả hai trường hợp, cao huyết áp liên kết với sự gia tăng sức cản mạch máu toàn thể và sự gia tăng nhu cầu oxygen của cơ tim.
• Nitroglycerin và beta-blockers là những thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị này.
• bởi vì nitroprusside làm gia tăng tần số tim và nhu cầu oxygen trong tình huống này, nên được sử dụng như thuốc điều trị hạng hai.

29/ CÓ PHẢI THIẾU MÁU CỤC BỘ LÀ NGUYÊN NHÂN DUY NHẤT GÂY ĐAU NGỰC NƠI BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP ?

• Không ! Phải luôn luôn nghĩ đến khả năng lóc động mạch chủ (aortic dissection) cấp tính bởi vì bệnh lý này là một nguyên nhân tử vong nhanh chóng của đau ngực.
• Mục đích của điều trị là làm giảm bớt gánh đập (pulsatile load) và các lực cắt (shear forces) lên thành động mạch.
• nếu chẩn đoán lóc động mạch chủ (aortic dissection) rất được nghi ngờ thì phải tiến hành điều trị ngay lập tức trước khi làm bất cứ thăm dò chẩn đoán nào.
• mục đích của điều trị là làm giảm nhanh huyết áp thu tâm xuống trị số 100-110mmHg.
• cần phải báo cáo về bệnh nhân với phẫu thuật viên trước khi xác định chẩn đoán cuối cùng bởi vì lóc xảy ra ở cung (arch) hay phần gần (proximal portion) của động mạch chủ cần phải được giải phẫu ngoại khoa cấp cứu.
• đối với lóc động mạch chủ xuống (descending aorta), điều trị nội khoa là chủ yếu.
• điều trị cổ điển sử dụng nitroprusside bằng đường tĩnh mạch để làm giảm tiền gánh (preload) và hậu gánh(afterload) và một beta-blocker (như esmolol) bằng đường tĩnh mạch. Esmolol được cho trước tiên để ngăn ngừa tim nhịp nhanh phản xạ (reflex tachycardia) gây nên bởi nitroprusside khiến lóc (dissection) bị lan truyền.
• những phương pháp điều trị khác là tiêm tĩnh mạch labetalol như tác nhân đơn độc và nicardipine tĩnh mạch hoặc fenoldopam thay vì nitroprusside.

30/ NHỮNG THUỐC ĐƯỢC CHỌN SỬ DỤNG Ở MỘT BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG VÀ SUY THẬN CẤP TÍNH ?

• Fenoldopam tiêm tĩnh mạch đã được chấp thuận sử dụng ở Hoa Ky để điều trị hypertensive emergencies và là một dopamine-1-receptor agonist. Thuốc có tác dụng ngắn và có nhiều lợi thế hơn so với nitroprusside : gia tăng lưu lượng máu qua thận, thanh lọc créatinine, bài tiết Na và lợi tiểu.Thuốc hạ huyết áp với hiệu quả tương tự nitroprusside và không có tác dụng có hại.
• một cách điều trị khác là nicardipine (Rydène), một calcium channel blocker tiêm tĩnh mạch.

31/ NẾU ĐÓ LÀ NGƯỜI ĐÀN BÀ CÓ THAI VỚI CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG THÌ PHẢI NGHĨ ĐẾN BỆNH GÌ ?

TIỀN SÃN KINH (PREECLAMSIA) :

• điều trị quyết định là sổ thai và nhau nhưng trước tiên phải cho magnesium ngay để phòng ngừa co giật và để ngăn ngừa tiền sản kinh tiến triển thành sản kinh.
• theo truyền thống, hydralazine được sử dụng để điều trị cao huyết áp trong thời kỳ thai nghén nhưng có thể gây tim nhịp nhanh phản xạ (reflex tachycardia), nên thường cần phải được dùng kèm theo một beta-blocker. Ngoài ra với hydralazine không thể điều chỉnh nồng độ (titrer) dễ dàng.
• các bệnh nhân bị sản kinh thường cần đưa vào phòng hồi sức ICU và dùng labetalol hoặc nicardipine tiêm tĩnh mạch thường được ưa thích hơn.

32/ CHẾ ĐỘ ĐIỀU TRỊ TỐT NHẤT CHO BỆNH NHÂN BỊ TIỀN SẢN KINH LÀ GÌ ?

• Tiền sản kinh là kết hợp của cao huyết áp, protéine
• niệu và phù.
• xảy ra sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén.
• thuốc điều trị cổ điển được sử dụng là hydralazine và alpha-methyl-dopa (Aldomet).
• nếu các thuốc này không hiệu quả hoặc kém được dung nạp, labetalol là thuốc thay thế an toàn và hiệu quả.
• các thuốc cần tránh sử dụng vì có khả năng gây quái thai gồm có nitroprusside sodium, trimethaphan, diazoxide, ACE inhibitors, beta
• blockers và calcium channel blockers.
• bởi vì tiền sản kinh và sản kinh có thể gây nguy hiểm đến tính mạng, nên có thể cần cho những thuốc chống cao áp mạnh (nitroprusside sodium, minoxidil) với khả năng gây độc tính cho thai nhi không chắc chắn lắm.

33/ CÓ THỂ DÙNG THUỐC CHỐNG CAO ÁP BẰNG ĐƯỜNG MIỆNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ HYPERTENSIVE EMERGENCIES ?

• Thuốc dùng bằng đường miệng có thể được chấp nhận sử dụng đối với các bệnh nhân với hypertensive urgencies và không có triệu chứng hay dấu hiệu thương tổn các cơ quan sinh tử.
• Không nên điều trị hypertensive emergencies với thuốc dùng bằng đường miệng bởi vì đáp ứng không tiên liệu được, không thể điều chỉnh liều lượng thuốc và không thể ngưng tức thời nếu huyết áp bệnh nhân hạ xuống mức không an toàn.

34/ CÓ CẦN THIẾT ĐIỀU TRỊ MỘT BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP NHƯNG KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG THƯƠNG TỒN CƠ QUAN ?

• Không ! Không có dữ kiện nào tán đồng việc hạ huyết áp cấp thời trên một bệnh nhân nào đó ở phòng cấp cứu nếu không có triệu chứng hay dấu hiệu của thương tổn cơ quan sinh tử.
• Tiến hành điều trị cao huyết áp nên dành cho BS gia đình nhưng có thể bắt đầu điều trị ngay ở phòng cấp cứu nếu bệnh nhân có tiền sử cao huyết áp và được theo dõi đúng đắn.
• Nếu quyết định điều trị bằng một thuốc chống cao áp bằng đường miệng trong những trường hợp nói trên, thì không cần theo dõi bệnh nhân cho đến khi huyết áp hạ. Bệnh nhân có thể xuất viện an toàn mà không cần một thời kỳ quan sát và theo dõi thuốc chống cao áp đang được sử dụng.

35/ TRONG CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG, HẠ HUYẾT ÁP CÓ THỂ DẪN ĐẾN TĂNG NỒNG ĐỘ CREATININE TRONG MÁU VÀ GIẢM TỐC ĐỘ LỌC VI CẦU.TẠI SAO ?

Có hai nguyên nhân chính làm giảm tốc độ lọc vi cầu (glomerular filtration rate : GFR ) :

• Hẹp động mạch thận (renal artery stenosis) :
  
  • ở bệnh nhân có các thương tổn xơ vữa động mạch cố định của động mạch thận chính, giảm huyết áp gây nên giảm lưu lượng máu qua thận và tốc độ lọc vi cầu. Hiệu quả này liên quan đến một thương tổn cố định trên một động mạch thận chính hay phụ.
  • giảm huyết áp đưa đến giảm lưu lượng mao mạch vi cầu. Bình thường sự giảm áp suất này được bù trừ bởi gia tăng tính trương lực của tiểu động mạch đi của vi cầu (efferent arteriolar tone).Trong vài trường hợp, lưu lượng suy giảm nghiêm trọng đến độ ngay cả sự gia tăng cực đại tính trương lực tiểu động mạch đi vẫn không thể bù trừ. Trong những trường hợp khác, các thuốc được dùng để giảm huyết áp như ACE inhibitors và angiotensin receptor blockers, làm ngăn cản sự gia tăng của tính trương lực ở các tiểu động mạch đi (bình thường có tác dụng bù đối với sự giảm lưu lượng).
• Cao huyết áp nguyên phát mãn tính :
  
  • trong trường hợp này không có bất bình thường ở các động mạch lớn.
  • vấn đề ở đây là sự xơ cứng (sclérose) rõ rệt các vi huyết quản của thận, bao gồm động mạch đến (afferent artery).
  • bởi vì các tiểu động mạch đến bị xơ cứng nên động mạch đến khong thể giãn để đáp ứng với sự giảm huyết áp toàn thân. Do đó GFR giảm khi huyết áp bị hạ. Hiệu quả trên GFR bị làm xấu hơn bởi các thuốc giảm áp như ACE inhibitors và angiotensin receptor blockers (các thuốc này ngăn cản sự gia tăng trương lực của tiểu động mạch đi, bình thường có tác đụng chống lại giảm huyết áp).

36/ TÓM TẮT NHỮNG THUỐC CHỐNG CAO ÁP DÙNG BẰNG ĐƯỜNG NGOÀI RUỘT VÀ NHỮNG CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH CỦA CHÚNG ?



B.S NGUYỄN VĂN THỊNH (17/12/2006)

Référence :

• Emergency Medicine Secrets
• Critical Care Secrets

---------------------------

Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

[lynn_ly]

CẤP CỨU TIM MẠCH SỐ 8

CƠN CAO HUYẾT ÁP
(CRISE HYPERTENSIVE)

JEAN-LOUIS VINCENT, Chef du Service de Soins Intensifs. Hôpital Erasme, Bruxelles

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

PHẦN II

Sinh lý bệnh lý của cơn cao huyết áp cần đến đồng thời một sự co mạch (gia tăng các sức cản mạch máu) và giảm thể tích máu (hypovolémie).

Cơn cao huyết áp (crise hypertensive) thường được liên kết với một áp lực trương tâm > 110 mmHg.

Trước khi điều trị, phải nên nhớ rằng chúng ta không chỉ điều chỉnh các con số bất thường. Cần đảm bảo rằng đó không phải là một hiện tượng tạm thời, có thể thứ phát một yếu tố cần phải được loại bỏ.

Cần phân biệt grande urgence ( “ emergency ” ) (cấp cứu tuyệt đối) với urgence (“ urgency”) (cấp cứu tương đối).

NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÓ THể ĐẢO NGƯỢC CỦA CAO HUYẾT ÁP.

• Đau đớn.
• Stress, lo âu, không thoải mái (cần đi tiểu).
• Run lạnh, thức dậy đột ngột sau gây mê.
• Giảm oxy-huyết hay tăng thán huyết.
• Tăng thể tích máu (hypervolémie)

I/ “ EMERGENCY ” (GRANDE URGENCE) (cấp cứu tuyệt đối).

Có một nguy cơ ảnh hưởng tức thời của cao huyết áp lên chức năng của vài cơ quan, đặc biệt là não bộ và tim.

Đó là những cơn cao áp nghiêm trọng (huyết áp tâm trương thường >120 mmHg), trong những bối cảnh lâm sàng nguy cơ. Điều trị phải được thực hiện tức thời, nhằm kiểm soát huyết áp trong vòng vài phút.

Bối cảnh lâm sàng của “ emergency ”

• Bệnh não cao áp (encéphalopathie hypertensive) (đau đầu, thị lực bị biến đổi, nôn và mửa, động kinh, ngủ gà và hôn mê, phù gai mắt).
• Xuất huyết trong não hay dưới màng nhện (trước khi “ clippage ” phình mạch).
• Lóc động mạch chủ (dissection aortique).
• Suy tim cấp tính.
• Nhồi máu cơ tim.
• Sau giải phẫu tim.
• Vi cầu thận cấp.
• Phéochromocytome.
• Kích thích adrénergique (cocaine, tương tác với IMAO...)
• Sản giật.
• Nguy cơ xuất huyết quan trọng, bỏng rộng ; chảy máu cam nghiêm trọng.
• Thời kỳ hậu phẫu.

II/ “ URGENCY ” (URGENCE) (cấp cứu tương đối).

Không có ảnh hưởng lên các cơ quan cũng không có nguy cơ quan trọng. Việc hạ huyết áp có thể từ từ hơn, do đó một điều trị bằng thuốc uống thường là đủ.

III/ ĐIỀU TRỊ

• nghỉ ngơi, trấn an bệnh nhân ;
• điều trị yếu tố nguyên nhân, mỗi khi có thể được.
• nhớ rằng điều trị phải từ từ, và monitoring sát để tránh mọi sự giảm quá đột ngột của huyết áp.

Điều trị phải bằng đường tĩnh mạch nếu có thể được (nhất là nếu “ emergency ”.

1/ NITROPRUSSIATE DE SODIUM (NP)

Nitroprussiate de sodium (NP) là một chất giãn mạch trực tiếp (vasodilatateur direct), có thời gian tác dụng ngắn. NP được tạo bởi một ion sắt nhị liên kết với 5 gốc cyanure. Trong khi các nitrés hữu cơ cần sự hiện diện của các phân tử chứa các gốc thiols để sinh ra NO, nitroprussiate sinh ra NO một cách ngẫu nhiên, điều này giải thích sự vắng mặt của sự miễn dịch nhanh (tachyphylaxie). Một khi được phóng thích, NO hoạt hóa guanylate cyclase trong cơ trơn, dẫn đến sự phóng thích guanosine monophosphate cyclique (GMPc), ức chế sự đi vào của calcium trong cơ trơn mạch máu.

NP có một khởi đầu tác dụng và một thời gian bán hủy rất nhanh (1-2 phút), và do đó chỉ có thể được cho bằng tiêm truyền liên tục dưới sự kiểm soát xâm nhập huyết áp động mạch. Liều lượng khởi đầu là 20mcg/phút, được gia tăng dần dần đến 200 (thậm chí tạm thời 300) mcg/phút.

NP chỉ có thể được pha trộn với dung dịch glucose. Điều quan trọng là bảo vệ dung dịch khỏi bị ánh sáng, bởi vì sự biến đổi nhanh của NP thành ion aquapentacyanoferrate dẫn đến sự phóng thích cyanure d’ hydrogène.

Độc tính : các gốc cyanure được biến đổi từ thiosulfate thành thiocyanate trong gan và dưới tác dụng của enzyme rhodanase. Khi gánh NP trở nên quá quan trọng, các dự trữ các chất cho lưu huỳnh có thể bị cạn kiệt, và cyanure có thể tích tụ lại. Khi đó nó liên kết với cytochrome oxidase đồng thời làm bất hoạt nó, như thế ngăn cản phosphorylation oxidative, và dẫn đến sự giảm oxy mô tế bào với sự tạo thành lactate. Độc tính của nitroprussiate phải được nghi ngờ trong trường hợp suy sụp thần kinh hay trong trường hợp acidose lactique không giải thích được. Khi đó ta có thể đo nồng độ thiocyanate trong máu, trong trường hợp bình thường phải dưới 10 mg/dL.

Để ngăn ngừa độc tính của nitroprussiate, ta có thể cho hydroxocobalamine (vitamine B12a), với một liều lượng 25mg/giờ, chất này liên kết với cyanure để tạo nên cyanocobalamine, được thải ra trong nước tiểu.

Trong thực tiễn, ta chỉ cần tránh cho những liều lượng trên 200mcg/phút một cách dài lâu (hơn 24 giờ), nhất là trong trường hợp suy thận.

2/ BETA-BLOQUANTS.

• Labétalol (Trandate) : cũng có một tác dụng alphabloquant. Liều lượng 10 đến 25 mg tiêm tĩnh mạch, lập lại nếu cần sau 10 phút ; thời gian tác dụng khoảng 4 giờ ;
• Aténolol 5-10 mg tiêm tĩnh mạch, thời gian tác dụng tương tự labétalol.
• Esmolol (Brevibloc) : bêta-bloquant có thời gian tác dụng ngắn, thời gian bán hủy là 9 phút, bởi vì thuốc được chuyển hóa nhanh bởi một estérase được chứa trong hồng cầu. Esmolol 25mg được tiêm tĩnh mạch chậm, được lập lại nếu cần. Có thể cho dưới dạng tiêm truyền liên tục, liều lượng 2 đến 20 mg/phút. Với liều lượng nhỏ, esmolol được dung nạp tốt, ngay cả nơi bệnh nhân bị suy tim. Ưu điểm của esmolol là tính đảo ngược nhanh của các tác dụng của nó trong trường hợp dung nạp kém (nguy cơ suy tim, co thắt phế quản, bloc nhĩ-thất).

Các bêta-bloquant là điều trị lựa chọn trong trường hợp phù não bởi vì chúng không làm gia tăng lưu lượng máu não.

Một ưu điểm của các bêta-bloquant là chúng không làm giảm Pa02. Tuy nhiên, sự vận chuyển oxy bị giảm do lưu lượng tim bị giảm.

3/ ANTICALCIQUES.

Nicardipine (Rydène) là thuốc anticalcique duy nhất có thể sử dụng bằng đường tĩnh mạch trong điều trị cao huyết áp (nimodipine được sử dụng trong phòng ngừa sự co thắt mạch não). Liều lượng là 2-5 mg tiêm tĩnh mạch trực tiếp, rồi tiêm truyền liên tục 3-10 mg/giờ ; mặc dầu các tác dụng inotrope âm tính là thấp, nhưng phải coi chừng nơi những bệnh nhân bị suy tim.

Nifédipine (Adalat) cho bằng đường dưới lưỡi hay cả trong mũi, đã được đề nghị do tác dụng nhanh. Tuy nhiên những tác dụng cũng ít có thể tiên đoán được, đôi khi gây biến chứng hạ huyết áp, do đó thuốc này cần tránh.

Các loại anticalciques



4/ HYDRALAZINE (NEPRESSOL)

Đó là một thuốc giãn mạch trực tiếp (vasodilatateur direct), mà các tác dụng chủ yếu là tiểu động mạch. Do đó, hydralazine làm gia tăng rõ rệt lưu lượng tim và tần số tim, đồng thời làm giảm huyết áp động mạch. Hydralazine làm gia tăng tần số tim, vì vậy thuốc này đặc biệt được chỉ định nơi những bệnh nhân không có tim nhịp nhanh.

Hydralazine cũng có ưu điểm làm gia tăng một cách chọn lọc lưu lượng máu qua thận.

Người ta thường liên kết hydralazine với :

• các dẫn xuất nitrés, để làm giảm đồng thời tiền gánh thất (précharge ventriculaire) ;
• các thuốc lợi tiểu (nhất là về lâu về dài) để tránh sự ứ nước và chất khoáng.

Người ta cũng thường cho hydralazine trong trường hợp sản kinh (không có tác dụng lên thai nhi) ;

Cho thuốc hydralazine (Nepressol) :

• bằng đường tĩnh mạch 10 đến 25 mg, lập lại mỗi 4-6 giờ (không có lợi ích tiêm truyền liên tục, vì thời gian bán hủy tương đối dài) ;
• bằng đường miệng : 25 đến 100 mg x 4 lần mỗi ngày. Điều trị kéo dài bằng đường miệng với những liều lượng tương đối cao (hơn 150 mg/ngày) có thể gây biến chứng lupus érythémateux.

5/ ALPHA-BLOQUANTS.

Urapidil (Ebrantil) (amp iv 50 mg/10ml) : liên kết những tác dụng alphabloquant và agonist de la sérotonine. Do những tính chất này, urapidil tương đối ít gây nên tim nhịp nhanh phản xạ. 50-70% được thải ra bởi thận, nhưng những đặc điểm dược động không bị ảnh hưởng bởi suy thận. Liều lượng là 25 đến 50mg tiêm tĩnh mạch trực tiếp chậm (20 giây).Tác dụng được thể hiện trong vòng 5 phút.Thời gian bán hủy khoảng 35 phút, vì vậy không có lý do tiêm truyền liên tục thuốc này.

6/ ALPHA-STIMULANTS CENTRAUX


Clonidine là một dẫn xuất imidazoline, tác động bằng tác dụng alpha-adrénergique trung ương. Đó là một agoniste của những thụ thể alpha-adrénergique. Những tác dụng điện sinh tương đối giống với những tác dụng của các bêta-bloquant. Nói chung lưu lượng tim không thay đổi, tần số tim giảm và các sức cản mạch máu toàn thể giảm.

Clonidine (Catapressan) được tiêm truyền tĩnh mạch chậm, theo liều lượng 1 ống 150 mcg, trong 20-30 phút. Tiêm tĩnh mạch nhanh có thể dẫn đến tăng huyết áp nghịch lý.

7/ INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION (IEC).

Enalaprilate là IEC duy nhất có thể dùng bằng đường tĩnh mạch. Đáp ứng huyết áp khó tiên đoán được, có lẽ tùy thuộc vào tình trạng hoạt hóa của hệ rénine-angiotensine.

8/ THUỐC LỢI TIỂU

Nên tránh cho chúng một cách thường quy, vì lẽ giảm thể tích máu (hypovolémie) thường đi kèm với cao huyết áp cấp tính. Các thuốc lợi tiểu chủ yếu được để dành cho những trường hợp phù phổi cấp huyết động (OPH) và suy thận thiểu niệu với tăng thể tích máu (hypervolémie).

9/ ĐIỀU TRỊ BẰNG THUỐC UỐNG.

Điều trị bằng thuốc uống chủ yếu được xét đến sau khi ổn định ban đầu.

• beta-bloquants : aténolol (Tenormin 25-100mg x 2) hay labétalol (Trandate 100-400 mg x 4) ;
• IEC : captopril (12,5–50 mg x 3) có một tác dụng nhanh (nhất là đường dưới lưỡi) và thời gian tác dụng tương đối ngắn.
• anticalciques : nifédipine retard 30 mg/ngày hay amlodipine 5-10 mg/ngày.

THỜI GIAN TÁC DỤNG VÀ LIỀU LƯỢNG CÁC THUỐC CHỐNG CAO ÁP



ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP TÙY THEO BỆNH LÝ




LE MANUEL DE REANIMATION, SOINS INTENSIFS ET
MEDECINE D’URGENCE (JEAN-LOUIS VINCENT)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH (4/8/2009)

---------------------------

Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

[lynn_ly]

CẤP CỨU TIM MẠCH SỐ 22

CẤP CỨU CAO HUYẾT ÁP
( URGENCES HYPERTENSIVES )

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

B. Orlando
J.L. Pourriat
Service des Urgences, Hôpital Hôtel-Dieu, Paris

I/ NHẬP MÔN VÀ ĐỊNH NGHĨA

Vào năm 1997, những cấp cứu cao huyết áp (urgences hypertensives) đã được định nghĩa bởi JNC (Joint National Commitee) như là “những tình trạng hiếm đòi hỏi một sự làm giảm tức thời huyết áp (nhưng không bắt buộc phải trở lại những trị số bình thường) để ngăn ngừa hay làm giới hạn thương tổn đến các cơ quan được nhắm đến (organes cibles). Do đó những cấp cứu cao huyết áp quy tụ : bệnh não tăng áp (encéphalopathie hypertensive), cơn đau thắt ngực không ổn định (angor instable), xuất huyết não, nhồi máu cơ tim, suy tim trái cấp tính với phù phổi, lóc động mạch chủ (dissection aortique), sản giật ”.

Các khuyến nghị của OMS thêm vào những bệnh lý kể trên bởi JNC :“ cao huyết áp với phù gai mắt (œdème papillaire), xuất tiết hay xuất huyết (cao huyết áp ác tính hay gia tốc (HTA maligne ou accélérée), cơn cao huyết áp của phéochromocytome, cao huyết áp sau phẫu thuật tim hay do thức ăn hay một thuốc tương tác với IMAO (inhibiteur de la monoamine oxydase.”

Còn những người Mỹ thì họ phân biệt các “ emergencies ” với các “ urgencies ”, điều này đối với chúng ta, có thể tương ứng với sự khác nhau giữa cấp cứu “ tuyệt đối ” (urgence absolue) cần làm giảm tức thời huyết áp bởi một điều trị bằng đường tĩnh mạch, và cấp cứu “ tương đối ” mà sự thực hiện điều trị có thể được trì hoãn. Cấp cứu tương đối, mà về sau chúng ta sẽ không nói nữa, được định nghĩa bởi JNC như là một huyết áp nghiêm trọng (các trị số trên 180/110 mm Hg hay những dấu hiệu cơ năng liên kết mà không có thương tổn tạng). Đối với cấp cứu tương đối này một điều trị bằng thuốc uống sẽ được thực hiện trong trường hợp các trị số huyết áp vẫn tăng cao (trương tâm trên 120 hay 130 mmHg) sau khi đã cho bệnh nhân nghỉ ngơi.

Vậy, yếu tố chủ yếu cho phép nói là cấp cứu cao huyết áp (urgence hypertensive) không phải là trị số huyết áp, mặc dầu tăng cao nhưng có thể không thể hiện sự đe dọa trước mắt, mà là sự liên kết của một tăng huyết áp cấp tính với những dấu hiệu thương tổn tạng cấp tính (signes de souffrance viscérale aigue). Những cơ quan có thể bị thương tổn bởi một cơn cao huyết áp, với khả năng đe dọa tiên lượng sinh tồn, là : tim, thận, mắt và não bộ.

Những thương tổn các cơ quan trong các cấp cứu cao huyết áp

• Bệnh não tăng áp (encéphalopathie hypertensive)
• Xuất huyết não-màng não (hémorragie cérébroméningée)
• Suy tâm thất trái cấp tính với phù phổi.
• Nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực không ổn định
• Lóc động mạch chủ (dissection aortique),
• Sản giật

II/ SINH LÝ BỆNH LÝ VÀ NHỮNG BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA CÁC BIẾN CHỨNG NỘI TẠNG.

1/ ẢNH HƯỞNG LÊN NÃO BỘ.

Những rối loạn tri giác rất thường thấy cũng như đau đầu. Những biểu hiện khác được quan sát là các cơn co giật toàn thân, tăng áp lực nội sọ, và bệnh não cao huyết áp (encéphalopathie hypertensive), liên kết đau đầu, nôn mửa và hôn mê.

Toàn thể các biến chứng này là do các tiểu động mạch không còn có khả năng duy trì trương lực và giãn ra, điều này gây nên phù não.

Điều quan trọng ở đây là đặt vấn đề chẩn đoán phân biệt cao huyết áp liên kết với các dấu hiệu thần kinh. Thật vậy, bệnh não cao huyết áp cũng như xuất huyết não-màng nào cần điều trị cấp cứu bằng đường tĩnh mạch, trong khi ngược lại cao huyết áp với tai biến thiếu máu cục bộ não phải được tôn trọng.

2/ ẢNH HƯỞNG LÊN TIM.

Sự suy tâm thất trái với phù phổi thường được quan sát nhất. Tình trạng đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim cũng có thể được thấy.

Cơn cao huyết áp có thể dẫn đến suy tim trái do hậu gánh tâm thất trái (postcharge ventriculaire gauche) tăng cao, và điều này càng xảy ra nhất là khi các sợi cơ tim bị biến đổi hay khi có một bất túc động mạch vành liên kết.

3/ ẢNH HƯỞNG LÊN THẬN

Chủ yếu thứ phát thiếu máu cục bộ thận với sự phá hủy các tiểu động mạch đến vi cầu (artérioles glomérulaires afférentes) hay thứ phát sự vỡ các thành mao mạch. Mặc khác cơn cao huyết áp được duy trì bởi sự tiết rénine, và sự tiết không thích ứng của aldostérone, gây nên một tình trạng giảm thể tích, cùng với cao huyết áp chịu tách nhiệm về sự tăng cao quá mức của hậu gánh tâm thất trái.

Sinh bệnh lý giải thích khả năng xuất hiện một thiểu niệu hay vô niệu trong quá trình cấp cứu cao huyết áp.

4/ ẢNH HƯỞNG LÊN MẮT

được liên kết với thương tổn các mạch máu võng mạch do cơn cao huyết áp, cũng như ở não bộ, với sự tạo thành phù mắt, hémorragies striées hay en flammèche.

III/ XỬ TRÍ CHẨN ĐOÁN CỦA MỘT CẤP CỨU CAO HUYẾT ÁP.

Việc xử trí chẩn đoán nhất thiết phải được thực hiện trong môi trường chuyên khoa Soins Intesifs, nhằm đảm bảo một sự xử trí toàn diện chứ không phải chỉ điều trị. Thái độ xử trí vẫn giống với thái độ trong nhiều bệnh lý, nhưng sẽ phải được đảm bảo trong một thời gian tối thiểu.

1/ HỎI BỆNH.

Nhằm xác định các tiền sử và bệnh sử của bệnh cũng như các điều trị được thực hiện theo sau đó.

2/ KHÁM LÂM SÀNG :

Nhanh nhưng cho phép đánh giá :

• ảnh hưởng của cao huyết áp lên trên các cơ quan được nhắm đến đã được nêu trên ;
• sự hiện diện của một cao huyết áp thứ phát : phéochromocytome, lóc động mạch chủ, cao huyết áp huyết quản thận (hypertension rénovasculaire), các bệnh thận, tiền sản giật.

3/ KHÁM CẬN LÂM SÀNG

Những khuyến nghị của OMS, về bilan tối thiểu cần thiết trước mọi cao huyết áp trước khi thực hiện một điều trị, gồm có : đếm huyết cầu, créatine-huyết, ionograme huyết, glucose-huyết và bandelette urinaire.

Ngoài ra, điện tâm đồ là một thăm khám nhanh giàu thông tin có thể làm biến đổi thái độ điều trị : thương tổn động mạch vành, các dấu hiệu suy tâm thất trái hay suy tim toàn bộ, sự hiện diện của một rối loạn nhịp.

Những thăm khám khác, đặc biệt là những thăm khám nhằm phát hiện một cao huyết áp thứ phát sẽ được dự kiến sau khi đã kiểm soát cấp cứu cao huyết áp.

IV/ ĐIỀU TRỊ

1/ Những nguyên tắc cơ bản.

Điều chủ yếu trong điều trị một cấp cứu cao huyết áp : cấm mọi sự trụt huyết áp đột ngột và kéo dài. Sự làm giảm nhanh huyết áp cũng có hại như những trị số quá cao.

Tuy nhiên lóc động mạch chủ là ngoại lệ duy nhất đối với quy tắc này, bởi vì do những lý do cơ học, một sự làm giảm nhanh chóng của huyết áp phải được đảm bảo.

2/ Cần đạt mục tiêu nào ?

Đó không phải là bình thường hóa huyết áp, mà là đạt những trị số không đe dọa đến các cơ quan được nhắm đến (organes-cibles).

Murphy, trong một duyệt xét tư liệu y học, khuyến nghị không nên hạ trị số huyết áp hơn 20% trong hai giờ đầu của điều trị, nhất là để không hạ trị số của huyết áp xuống dưới ngưỡng tự điều hòa lưu lượng máu não (seuil d’autorégulation du débit sanguin cérébral), với hậu quả là thiếu máu cục bộ não. Trong trường hợp bệnh não cao huyết áp (encéphalopathie hypertensive), một vài tác giả khuyến nghị ngay cả đo đồng thời áp lực nội sọ (pression intracranienne), bởi vì huyết áp toàn thể và áp lực nội sọ có thể tiến triển một cách phân ly, đặc biệt lúc thiết đặt điều trị.

3/ Những thuốc nào có thể được sử dụng trong cấp cứu ?

Đường ngoài ruột vẫn là đường lựa chọn trong cấp cứu. 3 loại thuốc thường được sử dụng nhất ở Pháp là :

• Nicardipine (Loxen, Rydène) inhibiteur calcique rất dễ sử dụng, cho phép giảm dần dần huyết áp. Liều lượng trung bình được dùng với ống tiêm điện (seringue électrique) thay đổi từ 5 đến 15 mg/giờ. Vốn bị cấm sử dụng từ lâu trong điều trị sản giật, bây giờ nicardipine là một bộ phận của những điều trị được khuyến nghị, riêng rẻ hay kết hợp với labétalol.
• Labétalol (Trandate) bêta-bloquant, được cho với liều lượng duy trì 0,1mg/kg/giờ, với những liều tiêm trực tiếp tĩnh mạch 20 mg lúc khởi đầu, rồi 20-80 mg cứ mỗi 10 phút không vượt quá 300 mg. Tính dung nạp của labétalol tốt và những chống chỉ định là những chống chỉ định của bêta-bloquants. Labétalol được đặc biệt chỉ định trong trường hợp hội chứng động mạch vành cấp tính hay trong trường hợp lóc động mạch chủ (dissection aortique) bởi vì, ngoài hạ huyết áp, nó cho phép làm giảm tần số tim.
• Urapidil (Eupressyl) alpha-bloquant, được sử dụng với liều lượng 2mg/phút tiêm truyền tĩnh mạch vào lúc đầu điều trị. Thuốc bị chống chỉ định trong trường hợp hẹp van động mạch chủ. Những tác dụng huyết động của nó thuận lợi trong trường hợp suy tim.
• Nhưng thuốc khác cũng có sử dụng như :
  
  • các dẫn xuất nitré (Lénitral, isordan) đặc biệt hữu ích trong cao huyết áp với phù phổi, với cơn đau thắt ngực triệu chứng, trong hậu phẫu động mạch vành hay trong lóc động mạch chủ.
  • nitroprussiate sodique (Nipride) vẫn là một trong những thuốc cổ điển của cấp cứu cao huyết áp, bởi vì nó tác dụng như một thuốc giãn động và tĩnh mạch, tác dụng lên tiền và hậu gánh. Bất tiện chính là độc tính của nó (sản xuất thiocynate). Thuốc được chỉ định trong bệnh não cao huyết áp (encéphalopathie hypertensive).

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

Reference : PRATIQUE DE LA REANIMATION ET DE LA MEDECINE D’URGENCE

---------------------------

Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)

[lynn_ly]

CẤP CỨU TIM MẠCH SỐ 34

CẤP CỨU CAO HUYẾT ÁP
(URGENCE HYPERTENSIVE)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH

Gilbert Pochmalicki
Chef du service de cardiologie et maladies
vasculaires du centre hospitalier de Provins

François Jan
Cardiologue, professeur de médecine interne
à la faculté de médecine de Créteil (Paris XII)

A/ CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán dựa trên sự cùng hiện diện của nhiều trong số những dấu hiệu sau đây :

• huyết áp tâm trương trên 120 mmHg ;
• những dấu hiệu thần kinh : đau đầu, nôn, lú lẫn, sững sờ, hôn mê, co giật, rối loạn thị giác, các dấu hiệu khu trú ;
• các bất thường của đáy mắt : phù gai mắt, xuất huyết hình dạng tàn lửa (hémorragie en flammèches), dịch xuất tiết (exsudats) ;
• các dấu hiệu tim : galop, ran nổ, suy động mạch vành ;
• các dấu hiệu thận : thiểu niệu, tăng urê-huyết, creatinin-huyết, tiểu ra máu, vô niệu.

B/ ĐIỀU TRỊ

Điều trị không được trì hoãn và mục đích của điều trị gồm có 3 :

• làm giảm các triệu chứng ;
• hạ huyết áp trương tâm xuống dưới 100 mmHg ;
• duy trì lưu lượng nước tiểu trên 20 ml/giờ.

Sự hạ huyết áp phải được thực hiện rất nhanh chóng trong những cơn cao huyết áp với phù phổi cấp hay tách thành động mạch chủ và trong trường hợp huyết độc thai nghén. Huyết áp phải được làm giảm từ từ hơn, trong nhiều giờ, trong trường hợp suy động mạch vành hay tai biến mạch máu não.

Để hạ nhanh chóng huyết áp trong những trường hợp nặng, ta chủ yếu có :

• nicardipine (Loxen thuốc tiêm, Rydène) 5 đến 10 mg trong 10 phút rồi 2 đến 6mg/giờ.
• Médiatensyl hay Eupressyl (một ống 25 mg tiêm tĩnh mạch trong 20 giây, có thể lập lại sau 5 phút rồi 9-30 mg/giờ bằng bơm tiêm điện) ;
• esmolol (Brevibloc) : 0,5mg/kg trong 1 phút rồi tiêm truyền duy trì 0,05mg/kg/phút (tối đa : 0,3mg/kg/phút) ;
• nitroprussiate de sodium. Thuốc này tác dụng tức thời và tác dụng của nó ngừng lại nhanh chóng sau khi hết cho thuốc. Sự thu giảm hậu gánh đặc biệt hữu ích trong các suy tim sung huyết (liều lượng : 0,50 đến 3 mcg/kg/phút) ;
• hydralazine (Népressol) hiệu quả trong 15 phút (50 đến 100 mg/ngày bằng bơm điện). Tuy nhiên hiệu quả hạ huyết áp của thuốc khó lường và thuốc có thể gây nên tim nhịp nhanh phản xạ có hại, có thể cần thêm vào một thuốc chẹn beta giao cảm.

Trong những thể được chịu đựng tốt hơn, ta có thể thử trước hết :

• labétolol (Trandate) với liều lượng ban đầu 1mg/kg trong 1 phút rồi 0,1 mg/kg/giờ khi chắc chắn không có suy tim.
• Lasilix (furosémide) : 1 đến 2 ống tiêm 20 mg mỗi 4 đến 6 giờ, nhất là trong trường hợp ứ nước và muối và khi sự bài niệu dưới 50 ml/giờ
• Clonidine (Catapressan) : một nửa ống tiêm mông có thể lập lại.
• Thuốc ức chế men chuyển (inhibiteur de l’enzyme de conversion) và nhất là captopril (Capoten) : 12,5 mg mỗi 6 giờ lúc đầu (liều lượng tối đa : 150 đến 200 mg/ngày) nếu không có bệnh lý thận cũng như énalapril (Renitec) (2,5 đến 5mg mỗi 6 giờ) và lisinopril (Zestril), hữu ích nhất để tiếp tục bằng đường miệng các thuốc giãn mạch tiêm tĩnh mạch, được thực hiện càng sớm càng tốt.

C/ TIẾN TRIỂN VỚI ĐIỀU TRỊ

Sự thiết đặt một đường tĩnh mạch : sự thiết đặt một cathéter để đo áp suất tĩnh mạch trung tâm hay một sonde de Swan-Ganz chỉ bắt buộc trong trường hop cao huyết áp đề kháng (HTA réfractaire) hay bệnh tim nghiêm trọng cần những thuốc giãn mạch sử dụng khó khăn.

Sự theo dõi liên tục huyết áp cần :

• hoặc là một monitoring huyết áp (Dynamap) ;
• hoặc do chảy máu (mesure sanglante) bằng cathéter động mạch.

Đo lưu lượng nước tiểu mỗi giờ (diurèse horaire).

Sụt huyết áp quan trọng có thể gây nên nôn, mửa, đau đầu, ù tai, crampe, giật rung cơ (myoclonie), tim nhịp nhanh, ra mồ hôi, đau bụng ; ngoài ra có thể xuất hiện một sự gia tăng của triệu chứng đau ngực ở bệnh nhân động mạch vành : sự xuất hiện của những triệu chứng này buộc làm chậm lại hay ngừng điều trị.

Sự gia trọng mức độ vừa phải của chức năng thận, được phát hiện bởi những bilan sinh học nhiều lần mỗi ngày (điện giải đồ, urée, créatinine), không phải là một chống chỉ định đối với sự tiếp tục điều trị.

Những thuốc hạ huyết áp dùng bằng đường miệng được bắt đầu ngay khi sự hạ huyết áp được ổn định.

Bilan ngoại lâm sàng hệ thống

Đếm và công thức máu, đường huyết, urée, créatinine.
Nước tiểu : điện giải đồ nước tiểu, créatinine, urée, HLM, protéine-niệu.
Chụp phim ngực để tìm kiếm dấu hiệu tim to, tăng gánh huyết quản, tach thành động mạch chủ.
Siêu âm thận hay, nếu không, chụp bụng không sửa soạn.
Định lượng hoạt tính rénine huyết thanh và aldostérone nếu nghĩ hyperaldostéronisme nguyên phát.
Hoạt tính réine huyết thanh trước và một giờ sau 25 mg captopril nếu nghi HTA réno-vasculaire.
Métanéphrines nước tiểu nếu nghi phéochromocytome.

D/ TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng tim mạch và não tùy thuộc vào tính chất nhanh chóng của điều trị và thời gian xuất hiện các triệu chứng, trong khi tiên lượng lâu dài tùy thuộc vào thương tổn thận và, dĩ nhiên, vào căn nguyên của cao huyết áp nguyên nhân : khoảng 2 đến 7% những bệnh nhân cao huyết áp (nhất là nếu bị kiểm soát kém) sẽ có một cao huyết áp ác tính.

Ghi chú ! Khi cấp cứu cao huyết áp không chỉ là thứ phát một sự ngừng thuốc không đúng lúc, bilan căn nguyên thường sẽ cần đến, nếu chức năng thận bình thường, một angioscanner thận và những động mạch thận.

BS NGUYỄN VĂN THỊNH
(30/1/2013)
References : Urgences cardiovasculaires
---------------------------

Xem thêm các bài Cấp Cứu liên quan: Mục Lục Cấp Cứu và Hồi Sức Tích Cực (Emergency and Critical Care)